Die bislang aufwändige Frühdiagnostik der Alzheimer-Krankheit könnte durch einen einfachen Bluttest ergänzt werden. Amerikanische Forscher berichten im Fachblatt Lancet, dass sich bei 1.350 Teilnehmern ohne Demenz mit einem mittleren Alter von 61 Jahren erhöhte Werte des phosphorylierten Tau-Proteins fanden. Jene 86 Probanden mit auffälligen Werten schnitten in kognitiven Tests schlechter ab und zeigten über fünf Jahre eine raschere Verschlechterung ihrer Planungs- und Konzentrationsfähigkeit. Der Biomarker, der bislang vor allem über Nervenwasser oder bildgebende Verfahren erfasst wird, deutet auf jene neuropathologischen Veränderungen hin, die der Erkrankung oft Jahrzehnte vorausgehen.

Parallel dazu haben Forscher der Mayo Clinic ein KI-gestütztes Vorhersagemodell entwickelt, das aus elektronischen Patientenakten eine häufige, aber unterdiagnostizierte Ursache von Bluthochdruck identifiziert: den primären Hyperaldosteronismus. Das auf Daten von mehr als 22.000 Patienten trainierte und an 225.887 Erwachsenen mit Hypertonie getestete Modell erkannte über 90 Prozent der Fälle bei einer Fehlraterate unter 10 Prozent – bis zu zwölf Monate vor der tatsächlichen Diagnose. Da unkontrollierter Bluthochdruck ein wesentlicher Risikofaktor für vaskuläre Demenzen und Alzheimer ist, könnte eine solche Früherkennung indirekt auch die Prävention kognitiver Einbußen unterstützen.

Unabhängig von Biomarkern und KI-gestützter Risikoidentifikation bleibt die kognitive Reserve ein entscheidender Schutzfaktor. Pariser Neurologen um Clément Vialatte de Pemille verweisen darauf, dass Bildung und sozioökonomischer Status die Schwelle, ab der Hirnläsionen zu klinischen Symptomen führen, um bis zu acht Jahre verschieben können. Studien legen zudem nahe, dass bereits regelmäßiges Lösen von Sudokus die präfrontale Hirnrinde aktiviert und so exekutive Funktionen wie Arbeitsgedächtnis und Problemlösen trainiert. Allerdings verbrauchen anhaltende Belastungen wie finanzielle Sorgen kognitive Ressourcen und können die schützende Wirkung solcher Reserven mindern.

Für Betroffene in Deutschland, Österreich und der Schweiz bleibt die Lage therapeutisch vorerst unverändert: Weder die gegen Beta-Amyloid gerichteten Antikörper Lecanemab noch das ähnlich wirkende Kinsunla sind hierzulande regulär verfügbar. Der schwedische Neurochemiker Henrik Zetterberg, der an der Entwicklung des Tau-Bluttests beteiligt war, sieht den Wert der Früherkennung vor allem dann, wenn wirksamere und verträglichere Medikamente bereitstehen. Das für Arzneimittelempfehlungen zuständige schwedische NT-Rådet hatte im Frühjahr von einem Einsatz des zugelassenen Lecanemab abgeraten und prüft derzeit Kinsunla; eine vergleichbare Bewertung durch den deutschen Gemeinsamen Bundesausschuss steht noch aus.